Am primit un e-mail venind din partea unui creaționist (chiar mi-era dor de ei :wink: ). Nu înțeleg de ce unii preferă să-mi trimită asemenea scrisorele în loc să se înregistreze și să-mi arate prin comentarii „înțelepte” unde greșește evoluționismul. Întotdeauna îmi fac timp să răspund unor încercări de argumentare rațională, chiar dacă dovedesc lipsa de cunoștințe în domeniu a respectivului. În fine, anonimul care mi-a scris de data aceasta are meritul de a nu înjura și amenința cu flăcările iadului, și nici nu recurge la punerea pe seama biologiei evoluționiste a tuturor relelor din lume. Pentru grupul tembel din care face parte, este deja un succes. În schimb, pe partea științifică este victima (cum altfel) acelorași clișee expirate creaționiste pe care le găsiți pe site-urile lor, făcute pentru ignoranți, pseudo-argumente dovedite ca eronate de sute de ori, și în cele mai multe cazuri de decenii bune. Am răspuns unora dintre ele prin posturile mele precedente pe teme de evoluționism, altora le-am răspuns direct prin e-mail celui care m-a contactat. Parcă ar fi citit ghidul. :lol: Aici doresc să mă refer doar la unul singur dintre ele, pentru că pe cât este de răspândit în folclorul creaționist, pe atât este de eronat. Citez:

Noi nu am spus niciodată că nu există mutații, nici că toate mutațiile sunt dăunătoare, însă problema este că  mutațiile nu pot adăuga informație nouă în genom, ele pot doar modifica ceea ce există deja. Adică se poate să ai o mutație care duce la un cioc mai lung al unei păsări, sau la o eficiență mai crescută a unei proteine care era deja acolo … dar o mutație nu poate inventa un cioc sau o proteină utilă cu o funcție care nu exista înainte.

Am bolduit eu ideea centrală a acestei poziții. Aici ar trebui în primul rând să se definească ce anume înțelege creaționistul prin „informație” care s-ar adăuga (sau nu) în urma mutațiilor. Parcurgând literatura lor este vădit faptul că evită o asemenea definire, pentru un motiv foarte simplu. Există mai multe feluri în care se poate defini informația, mai multe modele, și indiferent pe care l-ar îmbrățișa există exemple evoluționiste suficiente pentru a-l satisface. În schimb, atunci când evoluționistul dă un exemplu de la bun început, creaționiștii au portița de ieșire „oh, dar nu asta înțeleg eu prin informație”. Cred totuși că și conform celor mai exigente pretenții, în cazul în care se pornește de la o porțiune care codifică pentru proteina A, și se ajunge la ceva care codifică pentru proteina A și pentru proteina B (diferită de A, și cu funcții utile), putem spune că a existat o creștere a informației.

Perspectiva creaționistă pare să fie fixată asupra așa numitelor mutații punctiforme (deleție, inserție, inversie, transpoziție, frame shift) care pot duce de la o structură genetică G1, la o alta G2, ușor diferită. Conform viziunii lor ciudate, acest G2, chiar dacă duce la o proteină superioară celei codate de G1, nu reprezintă cu adevărat o adăugare de informație, ci doar un soi de variantă a unei idei deja existente în genom, plasată acolo de … cine credeți? Dizainăru inteligent, aka Yahwe. Ceea ce par să „uite” în materialele lor propagandistice este frecvența și importanța mutațiilor care adaugă substrat genetic prin duplicarea parțială (și uneori chiar totală) a celui existent. Există foarte multe exemple de duplicații genetice observate în condiții de laborator, și un număr și mai mare rezultate din studiul structurii genetice actuale, inclusiv la om. Numeroase gene și familii întregi de gene se regăsesc în multiple copii, unele identice, altele care au suferit mici modificări intrând în categoria pseudogenelor. Știm la ora actuală, de exemplu, că întregul genom al vertebratelor a fost duplicat de cel puțin două ori la un strămoș comun. Știm că genele răspunzătoare pentru olfacție la mamifere sunt rezultatul unor duplicații succesive urmate de mutații punctiforme. O simplă căutare PubMed dă peste 3000 de articole diferite pe tema duplicațiilor genetice. Aici sunt doar câteva exemple.

“Origins and evolution of the recA/RAD51 gene family: evidence for ancient gene duplication and endosymbiotic gene transfer.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16798…

“The birth of new genes by RNA- and DNA-mediated duplication during mammalian evolution.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803…

“Further examples of evolution by gene duplication revealed through DNA sequence comparisons.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/78961…

“Molecular evidence that the H-2D and H-2L genes arose by duplication.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23519…

“The evolution of trichromatic color vision by opsin gene duplication in New World and Old World primates.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10413…

Faptul că asemenea mutații, care cresc cantitatea de ADN, sunt foarte comune, este dovedit cu prisosință de existența unei mari porțiuni nefuncționale și în parte repetitive în structura genetică a oricărei specii analizate până în prezent. Este de altfel și motivul pentru care nu există o corelație între mărimea genomului și complexitatea organismului. O specie oarecare poate suferi mai multe duplicații neurmate de mutații favorabile asupra copiilor, comparativ cu o altă specie mai complexă, și ca urmare va avea un genom mai mare, dar cu o cantitate scăzută de informație utilă. La aceste aspecte m-am referit mai pe larg în articolul cu testul cepei.

Esența procesului prin care se adaugă informație nouă utilă în genom este combinarea mutațiilor care cresc cantitatea de informație (substratul existent) cu mutații punctiforme ulterioare. Pentru a face conceptul cât mai simplu de înțeles și lipsit de detalii tehnice plictisitoare, în locul secvențelor genetice voi folosi analogia unor cuvinte din vocabularul limbii române. Succesiunile de litere care duc la un cuvânt care are sens ar fi analogul succesiunilor de baze azotate care duc la o genă care codifică o proteină utilă organismului.

Să presupunem că pornim de la gena (cuvântul) CARTE. O duplicație a acesteia va duce la structura CARTE-CARTE. Aceeași genă este prezentă de două ori, în porțiuni diferite ale genomului. Și avem o multitudine de gene de acest tip, redundanța genetică este la ea acasă. Ulterior o mutație punctiformă asupra uneia dintre copii poate duce la structura CARTE-CURTE. În acest fel, avem adăugare de informație. Există și gena veche CARTE, și una nouă, CURTE, ambele favorabile și favorizate de selecția naturală. Gena CURTE poate și ea suferi o duplicație ulterioară: CARTE-CURTE-CURTE, urmată eventual de o mutație punctiformă ajungând la CARTE-CURTE-CURBE. O nouă duplicare duce la CARTE-CURTE-CURBE-CURBE. Evident, nu toate aceste mutații punctiforme sunt utile. De fapt, marea majoritate duc la o structură nefuncțională. Am putea astfel avea ca un următor pas CARTE-CURTE-CURBE-CURBT. Gena CURBT este nefuncțională, și intră în categoria pseudogenelor, despre care am mai vorbit. Importanța lor ca marker evolutiv este excepțională. Aceste gene pot rămâne ca atare un timp indefinit, fiind o parte din junk-DNA. Uneori, printr-un accident fericit, aceste pseudogene pot suferi mutații și recăpăta funcții. De exemplu se poate ajunge (B->A) la CARTE-CURTE-CURBE-CURAT. Exemplele de pseudogene care ulterior au fost cooptate funcțional ca urmare a unor mutații sunt cele care-i fac pe unii creaționiști să generalizeze aiurea și să spună că nu există junk-DNA. Fac din nou trimitere la articolul cu testul cepei pentru a realiza cât de absurdă este această idee.

Exemple de duplicații, mutații punctiforme de toate tipurile, familii de gene și pseudogene se cunosc de mult timp, și literatura de specialitate este plină de ele. Pe baza lor a fost propus mecanismul de mai sus ca fiind probabil principalul răspunzător de apariția noilor structuri genetice. Doar foarte recent însă au început să apară exemplele concrete care să dovedească acest lucru. O astfel de lucrare a fost publicată acum câteva luni de un grup de cercetători chinezi, și o atașez aici în întregime.

Descărcați fișierul

Este, evident, scrisă în limbajul științific accesibil doar celor care lucrează în domeniul geneticii, însă ideile de bază pot fi înțelese ușor de oricine. Obiectul de studiu îl reprezintă un grup de gene care codifică sinteza unor proteine responsabile pentru evitarea înghețului (antifreeze proteines type III, AFP III) la o specie de pește din apele antarctice. Proteinele respective abundă în sânge și spațiul interstițial, și au același rol ca și antigelul pentru radiatorul mașinii.

În esență, se cunoștea încă din 2001 faptul că o porțiune din genomul uman, cea care codifică pentru enzima denumită sintetaza acidului sialic (SAS), este foarte asemănătoare cu gena răspunzătoare de sinteza proteinelor anti-freeze la pești ca cel din imagine, trăind la temperaturi foarte scăzute. Mai mult decât atât, chiar și SAS în sine are foarte slabe proprietăți anti-freeze (care nu ar fi însă nici pe departe suficiente pentru a trăi la acele temperaturi). Ca urmare, s-a emis ipoteza că gena SAS existentă la majoritatea vertebratelor a suferit o serie de mutații în cazul acestor pești, rezultând genele de tip AFP. Pe de altă parte însă, peștii în sine au și gene SAS, și gene AFP. De fapt au chiar două tipuri de gene SAS (SAS-A și SAS-B). Mecanismul care explica cel mai bine situația era acela al unei duplicații SAS, urmate de mutații suferite de una dintre copii în direcția perfecționării funcției antifreeze. Acest lucru a fost demonstrat de lucrarea în sine. S-a dovedit că, într-adevăr, genele AFP III provin dintr-o duplicare a regiunii SAS-B.

Importanța acestei analize este aceea că oferă un exemplu concret a ceea ce se cheamă scăparea dintr-un conflict adaptativ (escape from adaptive conflict, EAC). În principiu, dacă ai o genă care este deja foarte bună pentru o funcție F1, dar are și proprietăți incipiente pentru o funcție F2, această genă se află într-un soi de „conflict de interese” în clipa în care ajunge într-un mediu în care funcția F2 ar fi utilă. Pe de o parte, orice mutație care favorizează funcția F2 este favorabilă în noul mediu și ar trebui să fie încurajată de mecanismul selecției naturale. Pe de altă parte însă, aceste mutații în direcția F2 duc la o scădere a funcției originale F1, care și ea este încă necesară. Așadar, un individ cu adaptare în direcția F2 ar fi defavorizat în direcția F1. Scăparea din conflictul evolutiv se produce prin mecanismul duplicației genetice. Una dintre copii rămâne cu funcția originală F1, în timp ce cealaltă copie este liberă să evolueze în direcția F2. Este ceea ce s-a petrecut cu copia SAS-B care în timp a devenit AFP III. Iată un exemplu perfect care răspunde afirmației făcute de creaționistul meu (spunea că mutațiile nu pot inventa o proteină nouă și  utilă – eu cred că a nu îngheța la multe grade sub zero este foarte util).

Popularity: 71%

 

Articole similare (listă generată automat)

  1. Poftă bună la nylon
  2. Creaţioniştii şi testul cepei
  3. Genele nu mint (partea a III-a)
  4. Cele 12 triburi
  5. Genele nu mint (partea a IV-a)
  6. Domnul Neanderthal & doamna Sapiens